早期研究表明，肠道中的大肠杆菌可能会引发导致帕金森病的“连锁反应”

最近的两项化学研究查明了可能将肠道微生物组与帕金森病的发展联系起来的反应。

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新研究表明，帕金森病有时可能从消化道开始，并进入大脑，部分原因是肠道微生物引发的连锁反应。

下消化道承载着许多微生物，统称为肠道微生物组。在患有帕金森病的人中，肠道中的微生物平衡发生了变化，某些细菌家族细菌比其他细菌获得了立足点。其中一个家族被称为肠杆菌科，其中包括众所周知的微生物大肠杆菌。大肠杆菌。

“肠杆菌科细菌越多，运动功能就越少，”该研究的资深作者、加州大学欧文分校化学系助理教授伊丽莎白·贝斯 (Elizabeth Bess) 说。简而言之，随着微生物浓度的增加，帕金森病的运动相关症状会恶化，她告诉《生活科学》。

现在，在最近的两项研究中，Bess 和同事已经确定了从 E 开始的连锁反应。大肠杆菌，最终在肠道中形成异常蛋白质团块——与帕金森病患者大脑中发现的蛋白质团块相同。

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过去的研究表明，不知何故，肠道中的这些团块可能通过连接两个器官的神经高速公路刺激大脑中团块的形成。因此，新的研究可能有助于揭示肠道微生物组如何促成这一系列事件。

并非所有帕金森病病例都被认为是从肠道开始并扩散到大脑。有些人可能会做相反的事情。 “现阶段我们不知道肠道中开始有哪一部分，”贝丝说。但她表示，通过更好地了解肠道到大脑的病例，科学家们可能会发现预防这种疾病亚型的方法。

研究人员分别于 3 月和 7 月在 ACS Chemical Biology 和 ACS Chemical Neuroscience 期刊上发表了他们的研究结果。

为了了解蛋白质团块如何在肠道中形成，研究人员首先查看了过去对大脑的研究。衰老大脑中的细胞会积聚铁，从而扰乱化学信使多巴胺的结构。反过来，多巴胺可以与称为α-突触核蛋白的健康蛋白质发生反应，导致它们凝结。研究小组想看看肠道中是否会发生类似的情况，因为肠道中也富含多巴胺。

研究人员培育了大肠杆菌。实验室培养皿中的大肠杆菌与铁和硝酸盐一起，这是一种在肠道发炎或处于氧化应激下时在肠道中发现的化合物。 E.大肠杆菌可以使用硝酸盐作为燃料，在这个过程中，它会去除硝酸盐的一个氧原子，将其转化为另一种化合物，称为亚硝酸盐。

这种亚硝酸盐是关键。一旦从细菌中释放出来，该化合物就会与铁发生反应，添加氧气，或“氧化”它。然后，氧化的铁氧化多巴胺，多巴胺与α-突触核蛋白发生反应，导致其凝结。研究人员观察到这种聚集现象在小鼠肠道内壁的细胞中展开，这些细胞与人类肠道中的相同类型的细胞相似。

“最终，你会进入这个聚合过程，”贝丝说。 “对我来说，有趣的是……可能存在多个干预部位。”鉴于从E 需要几个步骤。她说，当大肠杆菌转变为蛋白质团块时，有几个机会可以阻止这个过程。

事实上，在 ACS 化学神经科学论文中，研究小组发现咖啡中的一种化合物——咖啡酸——可以帮助阻止铁氧化多巴胺。贝丝指出，研究人员认为他们研究的咖啡酸浓度模仿了咖啡饮用者肠道中可能发现的浓度，但这一假设需要更多的测试来证实。

总而言之，这些研究是解释肠道微生物组如何导致帕金森病的早期一步。

佛罗里达大学神经外科助理教授 Vinata Vedam-Mai 没有参与这项工作，他称这些发现“很有趣”。然而，她在给《Live Science》的一封电子邮件中指出，这些数据都是在实验室培养皿实验中收集的，“不存在其他细胞和免疫成分”。

Vedam-Mai 说，这些发现确实表明肠道中的氧化反应可能有助于引发研究人员描述的蛋白质聚集过程。但消化道中还混杂着许多其他物质，包括人们饮食中的抗氧化剂和免疫细胞释放的废物。她说，由于这种复杂性，“我怀疑硝酸盐代谢是肠道氧化反应的主要驱动力之一”。

贝丝补充道，因为他们只关注E。大肠杆菌，他们没有捕捉到细菌如何与其他肠道微生物相互作用——其他肠道微生物有很多。

最终，“在我们采取预防措施或做出任何实质性声明之前，在临床前模型中测试这些假设非常重要，”Vedam-Mai 说。例如，临床前模型可能包括实验室动物或实验室培育的微型人体器官。