偏头痛分子可能会引起子宫内膜异位症疼痛。现有的药物可能会有所帮助。

新研究表明，疼痛感应神经元与导致子宫内膜异位症的免疫细胞交换信号，引发与该病相关的疼痛。

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科学家们已经查明了可能导致与子宫内膜异位症相关的衰弱性疼痛的细胞。

在子宫内膜异位症中，通常位于子宫内的组织会在身体的其他部位生长，例如输卵管或卵巢，这通常会导致剧烈的慢性盆腔疼痛。事实证明，这种疼痛可能是由病变组织内的疼痛感知神经元和称为巨噬细胞的免疫细胞之间的串扰引发的。这是周三（11 月 6 日）《科学转化医学》杂志上发表的一项新研究得出的结论。

这项研究背后的研究人员发现，他们可以使用已经批准的药物来阻止这种相互作用的发生。这些药物减轻了患有类似子宫内膜异位症的小鼠的疼痛症状。他们建议，通过进一步的测试，这些药物可以重新用作治疗人类疾病的潜在新疗法。

子宫内膜异位症影响大约 10% 的顺性别女性和 25% 的跨性别男性。该研究的主要作者、该研究的博士后研究员 Victor Fattori 表示，患者控制疼痛的主要方法之一是服用大量非甾体类抗炎药 (NSAID)，例如布洛芬。波士顿儿童医院。这些药物有助于以非特定方式减轻疼痛，这意味着它们不能针对疼痛的根本原因。

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此外，激素疗法可以通过减少子宫内膜异位组织的生长来间接缓解疼痛。

这两种治疗选择对许多患者来说都无效，并且可能会引起明显的副作用。例如，长期使用布洛芬会严重损害肾脏和肝脏，而激素疗法会扰乱月经、扰乱情绪并导致体重增加。医生可以选择进行手术来尝试切除或破坏患者的子宫内膜异位组织，但同样，这种方法并不总是成功。

因此，迫切需要找到更安全、更有效的子宫内膜异位症及其症状的治疗方法。

为此，研究人员分析了从患有该疾病的小鼠身上收集的子宫内膜异位组织，以及来自八名在手术期间切除组织的人类患者的样本。科学家们发现，这些组织含有一种名为降钙素基因相关肽（CGRP）的化学信使，以及它用来与细胞结合的受体（RAMP1）。这与偏头痛发作期间神经末梢释放的化学物质相同，并且被认为会引起偏头痛。

然后，该团队培育了患有子宫内膜异位症的转基因小鼠，但它们没有一组特定的疼痛感知神经元（称为 TRPV1），以前与子宫内膜异位症疼痛有关。正如预期的那样，小鼠不再感到疼痛，但也许出乎意料的是，它们的子宫内膜异位病灶的大小也缩小了。

这一发现暗示这些疼痛神经元的激活和组织内 CGRP 的释放可能共同导致子宫内膜异位病灶的生长及其引起的疼痛。

在进一步的实验中，研究小组发现子宫内膜异位病灶中与CGRP相互作用的主要细胞类型之一是巨噬细胞，这是一种免疫细胞。 CGRP 导致细胞的行为促进附近子宫内膜细胞的生长。这支持了这些特定免疫细胞驱动疾病的理论。

鉴于 CGRP 似乎会加剧子宫内膜异位症，研究小组推测阻断其作用会产生相反的效果。因此，研究人员尝试用现有的阻断 CGRP 的药物治疗小鼠，发现啮齿类动物的疼痛和子宫内膜异位病灶的大小有所下降。他们测试的药物 - fremanezumab、galcanezumab、rimegepant 和 ubrogepant - 已获得美国食品和药物管理局 (FDA) 批准用于治疗偏头痛，这也是子宫内膜异位症患者常见的症状。

Fattori 认为，鉴于这四种药物已在临床试验中被证明是安全的，并且已经获得 FDA 批准用于偏头痛治疗，它们可能为目前用于治疗子宫内膜异位症疼痛的药物提供更安全、更有效的替代方案。而且由于这些药物的批准状态，它们可以比需要长期试验的新药更快地用于患者。

他说，展望未来，该团队现在希望确定巨噬细胞究竟如何驱动子宫内膜异位病变生长。他们希望这方面的研究能够为了解这种疾病的原因以及如何应对它提供有价值的额外见解。

本文仅供参考，并不旨在提供医疗建议。