导致 COVID-19 的病毒利用秘密“后门”感染大脑

导致 COVID-19 的病毒刺突蛋白发生突变，可能会迫使大脑使用细胞“后门”，从而帮助其感染大脑。

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一项新的小鼠研究表明，引起 COVID-19 的病毒 SARS-CoV-2 可能会优先利用细胞的“后门”来感染大脑。

这一发现可以部分解释为什么许多人在感染病毒期间或之后出现神经系统症状，例如疲劳、头晕、脑雾或嗅觉或味觉丧失。科学家认为，当 SARS-CoV-2进入中枢神经系统时，可能会出现这些症状，但病毒如何以及为何从呼吸道转移到大脑，直到现在还不清楚。

在《自然微生物学》杂志 8 月 23 日发表的一篇文章中，研究人员发现了病毒的刺突蛋白发生了突变，病毒利用该蛋白通过与细胞表面上称为 ACE2 的分子。

研究合著者、芝加哥西北大学传染病学助理教授贾德·霍特奎斯特 (Judd Hultquist) 表示：“SARS-CoV-2 刺突蛋白包裹在病毒外部，使其能够进入细胞。”在一封电子邮件中告诉《生活科学》。 “通常情况下，病毒可以通过两种方式进入细胞：要么在细胞表面（通过前门），要么在进入细胞后在内部（通过后门）。”

刺突蛋白的一部分，称为“弗林蛋白酶切割位点”，帮助病毒从前门进入。如果这个站点被变异或者被删除，病毒就只能使用后门路线了。

Hultquist 说：“上呼吸道和肺部的细胞对 SARS-CoV-2 高度敏感，SARS-CoV-2 可以通过前门和后门进入这些细胞。” “为了到达大脑并在大脑中成功复制，病毒似乎必须从后门进入。删除弗林蛋白酶切割位点使病毒更有可能利用这条途径，并且更有可能感染脑细胞。”

为了研究这一点，研究人员使用了基因工程小鼠，其细胞产生人类 ACE2。在用 SARS-CoV-2 感染这些小鼠后，他们从肺和脑组织中采集了病毒样本，并对病毒基因组进行了测序。

Hultquist 说：“我们发现，感染正常 SARS-CoV-2 的小鼠大脑中有一些感染，但当病毒的弗林蛋白酶裂解位点发生突变时，受感染的细胞会多得多。”尽管尚无法确定这些受感染的细胞是否导致了 COVID-19 的神经系统症状，但 Hultquist 和他的同事发现，与记忆相关的海马体和前运动皮层细胞的感染率很高和运动。

然而，该研究仅在小鼠中进行，因此需要更多的研究来查明 SARS-CoV-2 是否具有感染人类大脑的类似要求。

马里兰大学微生物学和免疫学教授马修·弗里曼 (Matthew Frieman) 没有参与其中，“通过人体采样来跟踪这项研究，看看是否在人类中发现了与小鼠中相同的突变，这一点非常重要。”在这项研究中，告诉《生活科学》。 “当研究人员针对神经元炎症来治疗长期新冠症状时，首先了解病毒如何在那里复制至关重要。”

霍特奎斯特还想更多地了解为什么弗林蛋白酶切割位点突变使病毒更有可能进入大脑。 Hultquist 说：“我们在研究中表明，如果直接注射，正常的 SARS-CoV-2 可以在大脑中复制，这表明弗林蛋白酶裂解位点的丢失对于进入大脑非常重要。” “这究竟是如何运作的仍然是个谜。”

即便如此，这项研究仍可为治疗 COVID-19 的神经系统影响奠定基础。

胡尔特奎斯特说：“知道病毒需要后门才能感染大脑，这为阻止它提供了独特的机会。” “阻断这一途径的小分子可能在预防大脑感染和出现的并发症方面特别有效。下一个挑战将不仅是弄清楚哪些药物可能最能做到这一点，而且还要弄清楚哪些药物可以达到这一目的。大脑。”