哮喘肺损伤的新原因揭晓

在一项实验室研究中，科学家们找到了一种“打破哮喘炎症循环”的潜在方法。

科学家可能发现了哮喘发作的一个被忽视的因素，他们表示这可能开辟一条全新的治疗途径。

在对小鼠和人体组织进行的实验室研究中，研究人员揭示了哮喘发作如何杀死肺部气道中的细胞。他们发现，当哮喘发作期间气道收缩时，这些通道内的薄层细胞（称为上皮细胞）变得过于拥挤，导致一些细胞被挤出组织并死亡。 

根据 4 月 4 日发表在《科学》杂志上的这项新研究，结果是，肺部的保护屏障遭到破坏，引发炎症和粘液分泌，从而阻塞气道并阻碍呼吸。 /u>.  

“如果没有这个屏障，哮喘患者更有可能出现长期炎症、伤口愈合和导致更多发作的感染，”该研究的共同高级作者、细胞生物学教授乔迪·罗森布拉特 (Jody Rosenblatt) 说道。伦敦国王学院在一份声明中说道。部分原因是，如果没有屏障，过敏原和刺激物可能会到达肺部原本无法到达的地方。

相关：哮喘药物奥马珠单抗被批准用于治疗严重食物过敏

在他们的实验中，研究人员还找到了阻止这种连锁反应并使细胞保持在肺组织中的位置的方法。这种治疗方法“可能有能力打破炎症循环，并可能彻底改变哮喘的治疗方式”，博士。哈佛大学公共卫生学院的 Jeffrey Drazen 和 Jeffrey Fredberg 在该研究的评论中写道。

目前的哮喘治疗只能控制其症状。例如，药物沙丁胺醇可以在发作时打开气道，而吸入皮质类固醇可以平息炎症，从而减少发作的机会。这些药物并不能通过解决攻击的根本原因来预防攻击。 

英国莱斯特大学呼吸医学教授、联合高级研究作者克里斯·布莱特林 (Chris Brightling) 表示，更好地了解哮喘发作如何发生可能会带来针对该疾病的新疗法。该声明。 

为了获得这种理解，布莱特林和同事在实验室中模拟了哮喘发作，用一种化学物质处理小鼠的肺组织，这种化学物质会引发气道内肌肉细胞的收缩。在显微镜下，他们发现这种收缩导致上皮细胞被挤压并死亡，这引发了哮喘发作期间发生的特征性炎症和粘液分泌。 

这些特征也出现在接受皮质类固醇治疗的哮喘患者的组织样本中。这一发现强化了细胞挤压是该疾病病理学基础的观点。 

在之前的工作中，研究小组发现一种名为钆的无色液体通常用于提高磁共振成像（MRI）扫描的清晰度，可以阻止上皮细胞被挤压到异地。

在这项新研究中，他们发现钆能够防止小鼠肺组织中的上皮细胞损伤、炎症和粘液分泌，这表明它可能成为人类哮喘的新治疗选择。 

然而，还需要更多的研究来将这些发现转化为针对许多哮喘患者的新的和改进的哮喘治疗方法。 

美国大约有十二分之一的人患有哮喘。慢性病的常见症状包括咳嗽、胸闷、喘息和气短。当这些症状突然恶化或变得严重时，就会发生哮喘发作，这可能会危及生命。 

此外，这一新发现的知识有一天也可能会导致其他炎症性疾病的新疗法，这些炎症性疾病的部分原因可能是肌肉过度收缩，例如肠易激综合征（IBS）或炎症性肠病（IBD），作者在论文中写道。  

Drazen 和 Fredberg 对此表示同意，并写道：“这种机制有助于更全面地描绘哮喘病理学，并且可能与其他疾病有关，例如肠易激综合征，其中上皮细胞受到破坏性机械力的影响。”