“杰作”研究可能解释为什么创伤会导致创伤后应激障碍

一项针对小鼠的研究表明，压力可以影响记忆的形成方式。这些发现可能为未来治疗创伤后应激障碍和焦虑症指明道路。

当您通过我们网站上的链接购买时，我们可能会赚取联属佣金。这是它的工作原理。

强烈的压力会导致记忆模糊，从而导致更普遍的恐惧反应。现在，科学家可能刚刚发现了原因。

周五（11 月 15 日）在《细胞》杂志上发表的一项针对老鼠的研究表明，压力荷尔蒙会扭曲记忆的记录方式，导致记忆不那么精确，并且未来的趋势是无法正确区分安全触发因素和威胁。

新发现可能有助于发现治疗创伤后应激障碍（PTSD）和广泛性焦虑症患者的新途径。

“这是一项杰作的研究，回答了一个尚未得到解答的古老问题——创伤性或高压力的经历如何增加恐惧泛化？”西奈山伊坎医学院神经科学副教授Denise Cai（未参与这项研究）在一封电子邮件中告诉《Live Science》。

研究主要作者、病童医院和多伦多大学的记忆研究员希娜·乔斯林 (Sheena Josselyn) 表示，科学家们早就知道，急性压力会改变记忆的编码方式。

例如，暴露在枪声中的人可能会在一声巨响后感到强烈的恐惧，这是一种不恰当的反应。这就是所谓的恐惧过度概括。

Josselyn 和同事着手了解这些记忆形成时大脑中发生的情况。

他们限制实验小鼠的活动 30 分钟——这对啮齿类动物来说是非常痛苦的经历。然后，这些老鼠被训练来识别两种特定的声音——一种是在不舒服的电击之前发出的，另一种是在不舒服的电击之前发出的。正如预期的那样，受到压力的小鼠并不能很好地记住噪音，反而对许多声音感到害怕。

仔细观察这些小鼠的大脑发现，压力影响了创伤事件的“印迹”，即一组神经元发生变化以编码记忆时留下的记忆的物理痕迹。

乔斯林告诉《生活科学》杂志，典型的印迹往往相当“稀疏”，只使用少量的脑细胞。她说，这可以确保记忆不会混乱在一起。然而，研究小组发现，在承受压力后，印迹变得更大。

这是因为强烈的压力会阻碍抑制性中间神经元，或者通常调节其他神经元兴奋程度的细胞。研究发现，这些细胞通常充当看门人的角色，限制形成印迹的神经元数量。

“这些就像夜总会里的保镖，将流氓拒之门外：只有最兴奋的神经元才被允许进入这家夜总会并成为印迹的一部分，”乔斯林说。

通过触发皮质酮（小鼠相当于人类应激激素皮质醇）的释放，压力引发了一种称为内源性大麻素的神经递质的释放，然后阻断了抑制性中间神经元的作用。

更多神经元编码创伤记忆的事实可能解释了为什么这些记忆可能是模糊的，以及为什么人们倾向于将恐惧从原始事件过度概括到其他经历。

重要的是，在小鼠承受压力之前给予美替拉酮（一种抑制皮质酮合成的化学物质）可以逆转这种效果，而不会改变对原始压力事件的记忆。

Josselyn 说，由于这项研究是在小鼠上进行的，因此尚不清楚结果是否可以应用于人类。

蔡说，尽管如此，通过深入了解压力如何导致记忆过度概括，这项研究可以帮助研究人员开发有针对性的治疗方法，在不影响其他记忆的情况下抵消这种影响。

“这与精神健康障碍有很大的转化相关性，例如创伤后应激障碍和广泛性焦虑症，”她说。

乔斯林说，这项研究还提出了在创伤后应激障碍 (PTSD) 背景下使用大麻的问题。

一些临床试验正在研究大麻素或大麻产品是否可以治疗创伤后应激障碍和其他焦虑症，但该领域仍处于起步阶段。因此，美国退伍军人事务部建议不要使用大麻产品来治疗创伤后应激障碍。乔斯林说，不过，有传闻称，一些患有创伤后应激障碍的人一直在使用大麻，可能是为了自我治疗。

她说：“人们使用大量大麻用于娱乐和半医疗目的。但可怕的是，我们真的不了解大麻素对创伤后应激障碍（PTSD）的很多影响。” “这确实意味着我们绝对需要研究这个。”