为什么有些人的蚊虫叮咬比其他人更痒？新研究暗示答案

一种以前未被识别的免疫细胞类型可能是由虫咬和其他过敏反应引起的瘙痒感的原因。

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有些人被蚊子叮咬后就无法停止抓挠，但并不是每个人在被蚊子叮咬或类似的过敏引发事件后都会发痒。现在，针对小鼠的新研究查明了免疫系统活动的差异，这可能决定您最终是否会发痒。

皮肤上布满了感觉神经元，这些神经细胞能够检测环境的变化，然后触发疼痛等感觉作为反应。当一个人遇到潜在的过敏原（例如蚊子唾液）时，这些神经元会检测到它并可能引发瘙痒感作为反应。它们还有助于激活附近的免疫细胞，从而引发以肿胀和发红为特征的炎症反应。

一些反复接触过敏原的人可能会出现慢性过敏性炎症，这从根本上改变了炎症肆虐的组织。例如，对过敏原做出反应的免疫细胞可以改变神经的敏感性，使它们或多或少对某种物质产生反应。

“我们都有感觉神经元，所以我们都会感到发痒——但并不是所有人都会过敏，即使我们周围都是相同的过敏原，”高级研究作者博士说。哈佛医学院和马萨诸塞州总医院的过敏和免疫学教授卡罗琳·索科尔（Caroline Sokol）告诉《生活科学》杂志。 “那么，什么决定了谁的感觉神经元会对过敏原做出反应，谁不会呢？”

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为了找到答案，索科尔和同事让小鼠接触一种名为木瓜蛋白酶的化学物质，这种化学物质会引起瘙痒感，让小鼠抓挠皮肤。研究中不同组的实验小鼠缺少不同的免疫细胞。这项研究于周三（9 月 4 日）发表在《自然》杂志上，发现缺乏特定类型 T 细胞的小鼠在接触木瓜蛋白酶时不会抓伤。

研究人员想要了解这些被称为 GD3 细胞的细胞如何驱动感觉神经反应。他们在实验室中培养了 GD3 细胞，并用化学物质对其进行处理，使它们释放出称为细胞因子的信号分子。然后，他们向具有正常免疫系统的小鼠注射了细胞生长的含有细胞因子的液体。

这种治疗本身不会引发瘙痒。然而，它确实加剧了小鼠对各种过敏原（包括蚊子唾液）的抓挠反应。这表明 GD3 细胞释放的某种物质会加剧神经引起的瘙痒。

通过将 GD3 细胞分泌的化学物质与皮肤中央层的其他免疫细胞分泌的化学物质进行比较，研究人员发现，只有一个因子是 GD3 细胞所独有的：白细胞介素 3 (IL-3) ，众所周知，它有助于调节炎症。

只有一些感觉神经元对 IL-3 有反应。那些做出反应的人更有可能引发瘙痒——这是细胞因子“启动”神经元对过敏原做出反应的迹象。

相比之下，当研究人员去除 IL-3 或其受体的基因，或者完全去除 GD3 细胞时，小鼠就无法引发过敏反应。通过进一步的实验，研究人员得出结论，IL-3 激活两个独立的信号：一个促进神经驱动的瘙痒，另一个控制过敏反应的免疫方面。

Sokol 说，通过释放 IL-3，GD3 细胞对于设定感觉神经对过敏原反应的阈值“绝对必要”。这种涉及 IL-3 的连锁反应“可能为我们提供治疗慢性瘙痒症患者的新途径，”她补充道。

然而，到目前为止，这项研究仅在小鼠身上进行，因此研究人员不能确定人类细胞也会有完全相同的行为。尽管研究中的小鼠免疫细胞与人类免疫细胞具有非常相似的基因和蛋白质，但 Sokol 强调，了解人类 T 细胞是否以及如何对 IL-3 产生反应非常重要。需要这些数据才能将这一发现转化为瘙痒治疗或预测谁可能有过敏风险的方法。

“我们都有这样的朋友，他对蚊子叮咬没有反应，也有这样的朋友，在外面度过一天后看起来很可怕，”索科尔说。 “我们相信 [IL-3 通路] 正在实时确定这一点，因为当我们观察蚊虫叮咬引起的瘙痒以及随之而来的过敏性免疫反应时，我们发现它完全依赖于该通路中的细胞。 ”